肠道修复是一种高度保守的策略，被广泛的生物体用来应对营养物质供应的波动。然而,对于营养调节型肠道调整的机制和信号所知甚少。哥本哈根大学的一项新研究确定了这一过程中涉及的一种信号通路。

在长期禁食的动物身上可以观察到肠道可塑性最显著的例子之一，如冬眠动物或蟒蛇，它们会连续数月不进食，肠道收缩多达50%，但在重新进食几天后会恢复大小。重要的是，肠道进行大小调整的能力是广泛保守的。

例如，在人类中，在怀孕期间观察到肠道大小的增加，这有助于吸收营养物质以支持胎儿的生长。

专家利用果蝇广泛的遗传工具箱，来研究调节肠道可塑性的机制。研究结果表明，营养缺乏会导致祖细胞积累，无法分化为成熟细胞，导致肠道萎缩。重新喂养后，这些停滞的祖细胞很容易分化为成熟细胞，以促进肠道的再生。

专家已经确定激活素是这一过程的关键调节因子。在营养限制性条件下，激活素信号被强烈抑制，而它被重新激活，是祖细胞成熟和肠道大小调整所必需的，以应对重新喂养。依赖激活素的肠道大小调整在生理学上很重要，因为激活蛋白信号的抑制会将苍蝇的存活率降低到间歇性水平。

器官可塑性的调节因子对于宿主适应不断变化的环境至关重要。然而，在癌症中，同样的信号往往会被解除管制。事实上，影响激活素信号传导的突变在各种组织中的癌症细胞中很常见。

该研究为研究异常激活素信号传导与结直肠癌发展之间的联系提供了一个起点，并为探索抗激活素治疗策略在治疗结直肠癌中的有效性奠定了基础。

本文仅做医学研究进展介绍，

不可作为治疗方案参考。

参考资料来源：

DOI: 10.1038/s41467-023-44553-9